Лихорадка при малярии и эпидемическом тифе

Лихорадка при малярии и эпидемическом тифе

Перемежающуюся лихорадку при малярии объясняет жизнен­ный цикл малярийных плазмодиев в организме человека. Вслед за ней наступает эритроцитарная шизогония. Приступ малярии начинается лишь при увеличении количества паразитов в крови до определенного уровня — «пирогенного порога». Пирогенный порог зависит оттого, первичный это приступ малярии или ее ре­цидив, от изменения в результате повторных антигенных раздражений реактивности организма. Малярийный пароксизм представляет собой неспецифическую ответную реакцию орга­низма на патогенное воздействие комплекса пирогенных факто­ров — чужеродного белка, образующегося в результате распада мерозоитов, малярийного пигмента, денатурированных собст­венных белков организма. Типичный малярийный пароксизм со­стоит из следующих фаз — озноб, жар, пот.

Потрясающий озноб, продолжительностью от нескольких минут до 2—3 ч завершается быстрым «ракетообразным» подъе­мом температуры тела. Фаза жара сопровождается выраженными общетоксическими симптомами, температура тела достигает 39—40° С. Через несколько часов жар сменяется профузным пото­отделением, температура критически снижается до нормы или субнормальных цифр. В целом пароксизм длится от 6 до 12 ч, при тропической малярии — до суток. После приступа наступает период апирексии 48—72 ч в зависимости от вида паразита.

При первичной малярии по данным консультации врача температура тела достигает 38—39° С, при этом лихорадка имеет неправильный ремиттирующий характер без выраженных ознобов и лишь через 2—5 дней наступают типичные пароксизмы после установления ритма эритроцитарной шизогонии.

Интересен механизм развития возвратной лихорадки при воз­вратном эпидемическом тифе. Боррелии попадают в ор­ганизм пациента с гемолимфой раздавленных инфицированных вшей через мелкие повреждения кожи и в течение инкубацион­ного периода интенсивно размножаются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Поступление возбудителей в кровь и развитие боррелиемии и токсинемии определяют начало забо­левания, которое выявляется при консультации врача, сопровождающееся быстрым (в течение суток) подъе­мом температуры тела до 39—40° С и ознобом. При тяжелых фор­мах количество циркулирующих боррелии может достигать более 100*10/л. Фагоцитоз и лизис боррелии, выработка антител лежат в основе кризиса, резкое падение температуры тела означает наступление периода апирексии. При этом часть боррелии сохраняется и размножается в костном мозге и ЦНС, образуя мас­су возбудителей с новыми антигенными свойствами. В дальнейшем процесс многократно повторяется, и постепенно в крови накапливаются антитела, специфичные к новым расам боррелии, наступает выздоровление.

Сходный тип температурной кривой характерен для клетево­го возвратного тифа (эндемического). Быстрый с ознобом подъем температуры тела до фебрильных цифр обусловлен боррелиемией, при которой в связи с массовой гибелью возбудителей в кровь попадает большое количество пирогенных веществ. Боррелиемия сопровождается выработкой специфических антител, что приводит к купированию лихорадки, при этом критическое снижение температуры тела сопровождается профузным потоот­делением. Часть боррелии, оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам, обеспечивает развитие повторного лихорадочного приступа.